▲ 시상신경세포의 칼슘의존성 음이온채널에 의한 신호 전달 억제 현상. 미래창조과학부 제공

국내 연구진이 통증을 조절하는 뇌의 특정 단백질과 메커니즘을 발견했다. 10일 미래창조과학부에 따르면 연세대 정은지 교수 연구팀은 지속적인 통증을 뇌 속의 칼슘의존성 음이온 채널이 인지하고 조절하는 통증 조절 메커니즘을 규명했다.

음이온채널은 음전하 이온이 드나들 수 있는 세포막의 통로다. 뇌에서 칼슘 의존성 음이온채널의 발현이나 기능이 기존 연구에선 거의 알려져 있지 않았으나 연구팀은 이번 연구를 통해 시상신경세포 신경 세포가 지나치게 활성화 되면 칼슘 의존성 음이온채널인 아녹타민(Anoctamin)-2(ANO2)가 열리면서 활성을 억제하는 것을 발견했다.

연구팀은 동물 실험에서 ANO2 발현이 억제된 생쥐의 경우 정상 생쥐에 비해 통증 반응이 지속적이고 빈번하게 나타나는 것을 관찰했다. ANO2 발현 억제에 의해 발생하는 신경 세포의 과활성화가 대뇌 피질로 감각 정보를 과하게 전달해 통증이 지속되는 것을 밝혀냈다.

ANO2 채널은 시상신경세포의 정상적인 신호 전달은 방해하지 않고 지속적이고 과도한 신호 전달만을 효과적으로 억제한다. 이는 정상 감각정보 전달은 방해하지 않으면서 지속적 통증과 같은 과도한 신호전달만 효과적으로 조절할 수 있음을 의미한다고 연구팀은 설명했다. 통증을 조절하는 진통제 개발의 새로운 접근법이 될 것으로 기대된다.

이번 연구 성과는 네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications) 12월 19일 자에 게재됐다.

강정의 기자 justice@ggilbo.com

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