인슐린 저항성 개선 , 신규 치료제 개발 지속

 
PDK4 증가에 의한 미토콘드리아-소포체 상호작용 증가와 인슐린 저항성 발생. 연구재단 제공

국내 연구팀이 당뇨병을 근본적으로 치료할 수 있는 새로운 표적을 제시했다.

16일 한국연구재단에 따르면 경북대 이인규 교수와 대구가톨릭대 임재찬 교수는 근육에서 세포소기관의 상호작용을 제어, 인슐린 저항성과 당뇨병을 치료하는 기술을 개발하는 데 성공했다. 이번 연구 성과는 당뇨병 분야 최고 권위지인 ‘당뇨병’에 지난달 6일 자로 게재됐다.

연구팀은 세포소기관으로부터 질병의 원인과 치료법을 찾아내고자 했다. 이 연구에선 근육에서 미토콘드리아 효소인 PDK4가 세포소기관을 조절해 인슐린 저항성이 유발됨이 밝혀졌다.

미토콘드리아는 생체에 필요한 에너지를 생산하는 세포소기관이며 소포체는 단백질 및 지질 합성, 칼슘 저장 등을 담당하는 세포소기관이다. 연구 결과, 비만 동물의 근육에서 PDK4가 증가하면 미토콘드리아와 소포체 사이의 연결이 과도하게 증가한다.

이 네트워크를 통해 미토콘드리아로 칼슘 유입이 증가하면서 미토콘드리아 기능 부전과 인슐린 저항성이 생긴다. 실제 PDK4가 결핍된 생쥐에서 미토콘드리아-소포체의 상호작용이 억제돼 근육의 인슐린 저항성이 개선됐다.

이 교수는 “지난 연구에서 PDK4를 억제해 간의 포도당 생성을 제어한 데에 이어 이번 연구에서 PDK4를 억제해 근육의 인슐린 저항성을 개선시켰다”며 “향후 PDK4를 억제하는 신규 당뇨병 치료제 개발을 지속할 계획”이라고 말했다.

강정의 기자 justice@ggilbo.com

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